Le sida a trente ans partie 1….

En trente ans la lutte contre la maladie ne s’est pas arrêtée un instant, ni pour les malades, ni pour les médecins, ni pour les chercheurs. Elle se poursuit au quotidien pour des millions de personnes dans le monde. La souffrance, la marginalisation, l’incompréhension, la difficulté ou l’impossibilité de l’accès aux soins est une tranchée qui sépare encore le monde des riches et celui des pays pauvres.

En 81, j’étais chef de clinique à l’hôpital Broussais, fraichement revenu de mon post doctorat à Harvard. Le secteur dont je m’occupais dans le service de néphrologie était spécialisé dans les maladies dites “systémiques”, des maladies caractérisées par des anomalies généralisées du système immunitaire. Je n’étais pratiquement pas en contact avec les spécialistes de l’infectieux (tels que Willy Rozenbaum), si ce n’est dans ma pratique clinique auprès des patients atteints de déficits immunitaires. Ma recherche portait sur des éléments de défense du système immunitaire contre l’infection, sur les anticorps et sur les mécanismes de la reconnaissance immunologique du soi (et la différentiation avec le non-soi) mais pas sur les virus, ni a fortiori les rétrovirus dont je savais seulement qu’ils étaient incriminés à l’origine de certaines leucémies chez la souris. J’entendais parler et je lisais sur cette mystérieuse épidémie de déficit immunitaire identifiée aux Etats Unis. Je connaissais bien la pneumocystose pulmonaire et le sarcome de Kaposi comme des complications de l’immunodépression. Le premier contact avec la maladie dont je me souviens bien ne survient que deux ans plus tard quand un français et son épouse sont rapatriés d’Afrique Centrale et restent hospitalisés jusqu’à leurs morts avec un déficit immunitaire sévère compliqué d’infections. Puis, cela va s’accélérer. En 83-84, je participe à des discussions informelles d’un petit club de réflexion (Willy Rozenbaum, David Klatzmann) qui se réunit le samedi matin à la Salpétrière. Jacques Leibowitch parle de l’hypothèse rétrovirale. On identifie le LAV à Pasteur, grande nouvelle, et, en moins d’un an on montre le tropisme de ce virus pour les lymphocytes CD4 (la clef de voute du système immunitaire), on parle d’HTLV-3 chez Gallo et l’information clinique et scientifique s’accroit rapidement. Dès 84, je peux avoir accès aux premiers tests Abbott par l’intermédiaire du directeur du centre de transfusion de Broussais. Je travaille aussi beaucoup avec Yvette Sultan, l’une des meilleures spécialistes de l’hémophilie en France qui aura perçu très tôt le risque épidémique chez ses malades. En 85, lorsque le dépistage deviendra obligatoire chez les donneurs de sang, j’ouvre deux consultations spécialisées pour les personnes détectées “porteuses du virus”, à Broussais et à l’Hôtel Dieu.

Le débat se focalise pour les cliniciens sur le concept de “porteur sain” (par analogie aux hépatites) et sur les mécanismes qui font que “certains” développent la maladie. Bien vite on voit que les hémophiles et les transfusés, contaminés tôt avec des quantités importantes de virus, développent plus rapidement la maladie dans ses formes les plus graves. Chez les homosexuels masculins, l’infection détectée à ce moment là se traduisait soit par aucun symptôme (les “porteurs sains”), soit par des ganglions très augmentés de taille (le syndrome lymphadenopathique) soit par des manifestations dermatologiques. L’hôpital s’adapte mal. La maladie fait peur. Le nombre des malades croit très rapidement. J’ai du mal à faire hospitaliser les patients qui en ont besoin, les infirmières se protègent comme des scaphandriers, certains médecins refusent de voir et toucher les malades. Françoise Barré montre déjà qu’il existe une épidémie hétérosexuelle en Afrique centrale mais on n’y prête pas attention. A Paris, les patients de plus en plus nombreux, affluent dans les services d’infectieux ou, dans les rares services ou unités d’immunologie clinique. A Broussais, dans la deuxième moitié des années 80, les malades sont de plus en plus nombreux, les toxicomanes représentent 35 pourcent de la “file active”, des familles, des blocs d’immeubles en bordure du Bd Brune ou de la rue Raymond Losserand sont décimés. On comprend que tous les malades évolueront vers le sida et la mort. Il n’ y a pas de semaine ou parfois de jour sans un décès dans le service. Souvent je revenais la nuit pour les derniers moments de mes malades. Je vois mes premiers patients du monde littéraire et du show business, ou du monde politique. A la jonction des années 80 et 90, les premiers grands essais cliniques se mettent en place. Je participe au comité de validation clinique de l’essai franco britannique Concorde quand l’AZT et la ddi deviennent disponibles. L’essai préfigure une ère de recherche clinique internationale très active, apprend la rigueur méthodologique aux cliniciens, génère de l’espoir mais sera négatif. On ne ralentit pas la progression de la maladie. Les complications graves rétinite à cytomegalovirus, sarcome de Kaposi disséminé, sont le lot quotidien de la clinique. Le métier de médecin et d’infirmière dans l’Unité devient de plus en plus difficile, nous constituons un groupe de parole et de soutien pour les soignants. (à suivre)

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